碳酸镁通过在胃肠道中溶解（遇胃酸分解为Mg²?、CO?和水），释放的镁离子对骨骼健康的保护作用，主要通过以下3条路径实现，且每条路径均独立于“补钙”：

　　1.直接构成骨骼结构：镁是“骨骼矿物质的重要成员”

　　骨骼并非单一由钙（碳酸钙、磷酸钙）构成，而是“钙-镁-磷”共同组成的复合矿物质网络——镁在骨骼中的存在形式有两种，直接为骨骼提供结构支撑：

　　骨骼晶体的组成部分：约60%~65%的体内镁储存在骨骼中，其中约1/3直接整合到“羟基磷灰石晶体”（骨骼的主要结构成分）中，替代部分钙的位置，增加晶体的稳定性和韧性，避免骨骼因“纯钙晶体”的脆性过高而易骨折；

　　骨骼基质的结合成分：剩余2/3的骨骼镁结合在骨骼基质（胶原蛋白、蛋白多糖）中，作为“桥梁”连接矿物质晶体与有机基质，让骨骼的“硬结构”（矿物质）与“软支撑”（有机基质）更紧密结合，提升骨骼的抗冲击能力（如避免跌倒时易断裂）。

　　碳酸镁的作用：通过补充镁离子，为骨骼的“矿物质网络”和“基质结合”提供原料，避免因镁缺乏导致骨骼结构“不完整”——例如，中老年人群若长期镁摄入不足，即使补钙，骨骼也可能因“缺镁”而呈现“钙多但结构松散”的状态，骨密度虽高但骨骼强度仍低。

　　2.调控钙代谢：镁是“钙向骨骼沉积的‘指挥官’”

　　补钙的核心目标是让钙“沉积到骨骼”而非“流失或沉积到其他组织”，而这一过程的关键调控因子正是镁——镁通过激活多种酶和激素，确保钙的“吸收-转运-沉积-保留”全流程高效且精准：

　　促进钙的肠道吸收：镁是“钙结合蛋白”（肠道吸收钙的关键蛋白）合成的必需因子，缺乏镁时，肠道无法合成足够的钙结合蛋白，即使摄入大量钙，吸收率也会从正常的30%~40%降至10%以下；同时，镁还能调节肠道pH值，为钙（尤其是溶解度低的碳酸钙）的溶解提供适宜环境（与碳酸镁“辅助补钙”的作用形成协同）；

　　引导钙向骨骼沉积：镁通过激活“碱性磷酸酶”（骨骼形成的关键酶），促进成骨细胞（负责生成骨骼的细胞）合成骨基质，并引导血液中的钙磷离子向骨骼基质沉积，转化为羟基磷灰石晶体；若镁缺乏，成骨细胞活性下降，钙会滞留在血液中，甚至沉积到血管壁（引发动脉钙化）、关节（引发骨质增生）等部位，形成“钙错位沉积”；

　　减少钙的肾脏流失：镁能调节肾脏对钙的重吸收——当体内镁充足时，肾脏会重吸收约99%的滤过钙，减少钙随尿液流失；若镁缺乏，肾脏对钙的重吸收能力下降，即使补钙，钙也会通过尿液大量流失，导致“补得多、丢得更多”。

　　3.抑制骨吸收：镁是“避免骨骼过度分解的‘守护者’”

　　骨骼健康的本质是“成骨（骨骼生成）”与“骨吸收（骨骼分解）”的动态平衡：青少年时期成骨＞骨吸收，骨骼生长；成年后二者平衡，骨密度稳定；中老年后骨吸收＞成骨，骨密度下降，易引发骨质疏松。而镁通过抑制“破骨细胞”（负责分解骨骼的细胞）活性，延缓骨吸收速度，维持平衡：

　　抑制破骨细胞过度激活：镁能降低破骨细胞分泌的“酸性物质”（如盐酸、溶酶体酶）浓度，减少这些物质对骨骼基质和矿物质晶体的分解；同时，镁还能调节“骨保护素”（抑制破骨细胞的激素）的水平，进一步抑制破骨细胞增殖；

　　对抗炎症对骨骼的破坏：慢性炎症（如中老年常见的低度炎症）会加速破骨细胞活性，导致骨吸收增强。镁具有一定的抗炎作用，能减少炎症因子（如TNF-α、IL-6）的释放，避免炎症引发的“骨流失”——例如，研究显示，镁摄入充足的人群，炎症因子水平更低，骨吸收标志物（如尿钙/肌酐比值）也显著低于镁缺乏人群。